Galectina 3

Los procesos inflamatorios ocurren en el cerebro, por ejemplo, en situaciones de accidentes cerebrovasculares o en enfermedades neurodegenerativas. Ahora, investigadores de la Universidad de Lund, el Instituto Karolinska de Estocolmo y la Universidad de Sevilla acaban de presentar su estudio acerca de estos mediadores de la inflamación. 

Uno de estos mediadores clave es el receptor TLR4, que desempeña un papel determinante en el sistema inmune innato, y otro mediador clave es la proteína galectina-3, la cual está ausente en el cerebro sano pero muy presente en el cerebro que sufre inflamación. 

Los investigadores han demostrado que la galectina-3 es secretada por las células microgliales, aquellas que median la respuesta inmune innata en el cerebro. Dicha proteína se une al receptor TLR4 y amplifica las reacciones que conducen a la inflamación cerebral. Ello provoca una mayor producción de galectina-3, que se une a las células microgliales para intensificar la respuesta inmune en un proceso de retroalimentación. 

Ratones modificados genéticamente incapaces de sintetizar galectina-3 muestran una respuesta inflamatoria atenuada y menor lesión cerebral en distintos modelos experimentales de daño cerebral, como son un modelo experimental de infarto de miocardio y de enfermedad de Parkinson. También se ha observado interacción entre galectina-3 y TLR-4 en el cerebro de personas fallecidas a consecuencia de un ataque cerebrovascular. Altos niveles de galectina-3 permanecen en el cerebro de dichos pacientes mucho tiempo después del daño, lo que puede explicar la permanencia de la respuesta inflamatoria y su acción neurotóxica.

Burguillos MA, Svensson M, Schulte T, Boza-Serrano A, García-Quintanilla A, Kavanagh E, et al.